TDAH general: ¿qué es?

 

El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), es un trastorno del neurodesarrollo del desarrollo neurológico caracterizada por síntomas de falta de atención, hiperactividad e impulsividad, y puede tener un impacto signicativo en la vida de las personas afectadas.1,2


Hay dos sistemas de clasicación médica clave que se utilizan para definir el TDAH:

  • El Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría, quinta edición (DSM-5 TM ), sistema de clasificación médica que define el TDAH como “un patrón persistente de falta de atención y/o hiperactividad-impulsividad que interere con el funcionamiento o el desarrollo”.1
  • La Clasificación Internacional de Enfermedades 11ª Revisión (CIE-11), que define el TDAH como “un patrón persistente de falta de atención y/o hiperactividad-impulsividad que tiene un impacto negativo directo en el funcionamiento académico, ocupacional o social”.2

 

Variabilidad del TDAH3-19

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Origen del TDAH es multifactorial y distinto en cada caso

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Cada paciente es único

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Se necesitan distintas alternativas terapéuticas que puedan adaptarse a las causas biológicas subyacentes

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Individualización del tratamiento

 

El TDAH es un trastorno poligénico20

Entre ellos, se encuentran genes que codifican:21

  • Receptores de dopamina DRD4, DRD5
  • Transportadores de dopamina DAT1, SLC6A4
  • Enzimas que degradan neurotransmisores NOS1
  • Proteínas asociadas a sinaptosomas SNAP25

 

Los estudios de GWAS (genome-wide association study) sugieren:21

  • 27 regiones del genoma asociadas al TDAH, 76 genes priorizados como de mayor riesgo
  • GWAS (genome-wide association study) expresados particularmente en la corteza prefrontal
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¿Cuáles son los principales síntomas del TDAH?

Tres características clave definen el trastorno por décit de atención con hiperactividad (TDAH) o el trastorno hipercinético (HKD)1,2:

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Inatención

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Hiperactividad

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Impulsividad


¿Qué es la falta de atención?

La falta de atención se caracteriza por un individuo que se mueve entre tareas sin completar ninguna actividad, aparentemente perdiendo interés en una tarea porque se desvía hacia otra.1,2 Las personas con falta de atención suelen distraerse y olvidarse fácilmente, y experimentan dicultades a la hora de organizar actividades.1,2

 

¿Qué es la hiperactividad?

La hiperactividad se refiere a una actividad motora excesiva1 , que puede presentarse de manera diferente según la edad del individuo1 y puede ser más evidente en situaciones estructuradas que requieren autocontrol.2  Suele caracterizarse por dificultad para relajarse, necesidad de estar siempre ocupado, cambios continuos de actividad y necesidad constante de movimiento.2

 

¿Qué es la impulsividad?

Las personas con tendencias impulsivas pueden ser imprudentes y parecer impacientes y, a menudo, se muestran desinhibidas en situaciones sociales. Puede que les resulte difícil esperar su turno, entrometerse o interrumpir las actividades de los demás o dejar escapar respuestas a una pregunta antes de haberla completado, suele existir una dificultad para controlarse ante los estímulos.1,2

 

Hipótesis neuroquímica-catecolaminas

Se requieren niveles normales de catecolaminas, noradrenalina (NA) y dopamina (DA), para un correcto funcionamiento de la corteza prefrontal.22

La corteza prefrontal (CPF) es muy sensible a su entorno neuroquímico; tanto una liberación insuficiente como excesiva de catecolaminas perjudica su funcionamiento. Las catecolaminas noradrenalina (NE) y dopamina (DA) se liberan en la CPF según el estado de activación: muy poca durante la fatiga (¿y el aburrimiento?), una cantidad moderada de liberación fásica ante estímulos relevantes durante la vigilia alerta y no estresada, y una liberación tónica elevada en condiciones de estrés. Niveles moderados de NE activan los receptores α2A postsinápticos para mejorar la función de la CPF, mientras que niveles más altos activan los receptores α1 y β, lo que perjudica dicha función. Por lo tanto, la regulación óptima de la CPF depende de la estimulación postsináptica de los receptores α2A y de una estimulación moderada de los receptores D1. Estudios en animales sugieren que dosis terapéuticas de estimulantes mejoran la función de la CPF al aumentar la estimulación endógena noradrenérgica y dopaminérgica de los receptores α2A y D1, respectivamente.22
 

Abreviaturas

ADHD: trastorno por déficit de atención e hiperactividad (del inglés, Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder);
DA: dopamina;
D1: receptor de dopamina D1;
NA/NE: noradrenalina;
α1: receptor adrenérgico α1;
α2A: receptor adrenérgico α2A;

1. Asociación Estadounidense de Psiquiatría. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, 5.ª edición, revisión de texto. Washington, DC: Asociación Estadounidense de Psiquiatría, 2022.
2. Organización Mundial de la Salud. CIE-11: Clasificación Internacional de Enfermedades 11ª Revisión. 2021. Disponible en: https://icd.who.int/. Consultado en septiembre 2025.
3. Shaw P, Eckstrand K, Sharp W, Blumenthal J, Lerch JP, Greenstein D, Clasen L, Evans A, Giedd J, Rapoport JL. Attention-deficit/hyperactivity disorder is characterized by a delay in cortical maturation. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007 Dec 4;104(49):19649-54.
4. Dickstein SG, Bannon K, Castellanos FX, Milham MP. The neural correlates of attention deficit hyperactivity disorder: an ALE meta-analysis. J Child Psychol Psychiatry. 2006 Oct;47(10):1051-62.
5. Rubia, Katya & Overmeyer, Stephan & Taylor, Eric & Brammer, Michael & Williams, Steven & Simmons, Andy & Bullmore, Edward. (1999). Hypofrontality in Attention Deficit Hyperactivity Disorder During Higher-Order Motor Control: A Study With Functional MRI. The American journal of psychiatry. 156. 891-6.
6. Hoekzema E, Carmona S, Ramos-Quiroga JA, Richarte Fernández V, Bosch R, Soliva JC, Rovira M, Bulbena A, Tobeña A, Casas M, Vilarroya O. An independent components and functional connectivity analysis of resting state fMRI data points to neural network dysregulation in adult ADHD. Hum Brain Mapp. 2014 Apr;35(4):1261-72.
7. Davenport ND, Karatekin C, White T, Lim KO. Differential fractional anisotropy abnormalities in adolescents with ADHD or schizophrenia. Psychiatry Res. 2010 Mar 30;181(3):193-8.
8. Ellison-Wright I, Ellison-Wright Z, Bullmore E. Structural brain change in Attention Deficit Hyperactivity Disorder identified by meta-analysis. BMC Psychiatry. 2008 Jun 30;8:51.
9. Fair DA, Posner J, Nagel BJ, Bathula D, Dias TG, Mills KL, Blythe MS, Giwa A, Schmitt CF, Nigg JT. Atypical default network connectivity in youth with attention-deficit/hyperactivity disorder. Biol Psychiatry. 2010 Dec 15;68(12):1084-91. 
10. Ivanov I, Bansal R, Hao X, Zhu H, Kellendonk C, Miller L, Sanchez-Pena J, Miller AM, Chakravarty MM, Klahr K, Durkin K, Greenhill LL, Peterson BS. Morphological abnormalities of the thalamus in youths with attention deficit hyperactivity disorder. Am J Psychiatry. 2010 Apr;167(4):397-408.
11. Kobel M, Bechtel N, Specht K, Klarhöfer M, Weber P, Scheffler K, Opwis K, Penner IK. Structural and functional imaging approaches in attention deficit/hyperactivity disorder: does the temporal lobe play a key role? Psychiatry Res. 2010 Sep 30;183(3):230-6.
12. Nakao T, Radua J, Rubia K, Mataix-Cols D. Gray matter volume abnormalities in ADHD: voxel-based meta-analysis exploring the effects of age and stimulant medication. Am J Psychiatry. 2011 Nov;168(11):1154-63.
13. Pavuluri MN, Yang S, Kamineni K, et al. Diffusion tensor imaging study of white matter fiber tracts in pediatric bipolar disorder and attention-deficit/hyperactivity disorder. Biol Psychiatry 2009;65:586-593.
14. Shaw P, Malek M, Watson B, Sharp W, Evans A, Greenstein D. Development of cortical surface area and gyrification in attention-deficit/hyperactivity disorder. Biol Psychiatry. 2012 Aug 1;72(3):191-7.
15. Valera EM, Faraone SV, Murray KE, Seidman LJ. Meta-analysis of structural imaging findings in attention-deficit/hyperactivity disorder. Biol Psychiatry. 2007 Jun 15;61(12):1361-9.
16. Manes F, Sahakian B, Clark L, Rogers R, Antoun N, Aitken M, Robbins T. Decision-making processes following damage to the prefrontal cortex. Brain. 2002 Mar;125(Pt 3):624-39.
17. Wilkins AJ, Shallice T, McCarthy R. Frontal lesions and sustained attention. Neuropsychologia. 1987;25(2):359-65.
18. Anderson SW, Bechara A, Damasio H, Tranel D, Damasio AR. Impairment of social and moral behavior related to early damage in human prefrontal cortex. Nat Neurosci. 1999 Nov;2(11):1032-7.
19. Arnsten AF, Pliszka SR. Catecholamine influences on prefrontal cortical function: relevance to treatment of attention deficit/hyperactivity disorder and related disorders. Pharmacol Biochem Behav. 2011 Aug;99(2):211-6.
20. Kian N, et al. Prenatal risk factors and genetic causes of ADHD in children. World J Pediatr. 2022;18(5):308-319.
21. Demontis D, et al. Genome-wide analyses of ADHD identify 27 risk loci, refine the genetic architecture and implicate several cognitive domains. Nat Genet. 2023;55(2):198-208
22. Arnsten AF, Pliszka SR. Catecholamine influences on prefrontal cortical function: relevance to treatment of attention deficit/hyperactivity disorder and related disorders. Pharmacol Biochem Behav. 2011;99(2):211-216

C-ANPROM/ES/ELVS/0023 Agosto 2025